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Es bien conocido que el BCRI es responsable de una disincronía de la activación eléctrica intraventricular, responsable de grados diferentes de insuficiencia cardíaca, sin embargo es poco conocido lo que sucede con la sincronía intraventricular en los demás trastornos de conducción e incluso en pacientes con QRS angosto.
Se presentan casos electrocardiográficos que semejan disfunción de marcapasos; la mayoría, se trata de la ejecución de algoritmos diseñados para intervenir en situaciones clínicas específicas.
Las arritmias ventriculares que involucran el sistema de conducción fascicular pueden verse en corazones tanto es- tructuralmente normales como anormales. La morfología de los complejos QRS en el electrocardiograma durante las taquicardias son una buena herramienta para identificar el probable sitio de origen de dicho ritmo. Aunque estas arritmias generalmente llevan un pronóstico relativamente benigno, se han reportado eventos de muerte súbita, los cuales por suerte son poco frecuentes, ya que la mayoría de estas taquicardias se presentan en población jóven.1
La terapia de resincronización cardíaca (TRC) ha demostrado su valor en pacientes con insuficiencia cardíaca y blo- queo avanzado de rama izquierda (BRI). En la literatura hay también un importante número de casos de pacientes resincronizados con bloqueo de rama derecha (BRD) o con trastornos inespecíficos de la conducción intraventricular (TCIV), estos casos no han logrado en general resultados favorables, llegándose a cuestionar si actualmente existen bases sólidas para indicar TRC en sujetos con QRS ancho sin imagen de BRI. La revisión actual de la información disponible señala algunas circunstancias donde QRS anchos e imágenes de BRD o TCIV presentan buenas expectativas de responder a la TRC y que pueden resumirse en: 1.QRS con duración >150 ms, 2.QRS ancho sin imagen de BRI asociado a intervalo PR > 230 ms, 3. bloqueo de rama derecha enmascarando un bloqueo de rama izquierda, 4. bloqueo de rama derecha asociado a desviación extrema izquierda del eje eléctrico, 5. Confirmación de marcada disincronía mecánica aún sin imagen de BRI.
El sustrato arritmogénico en las miocardiopatías chagásica (CH) e isquémico necróticas (CI), posee complejos mecanismos que llevan a inducir arritmias ventriculares graves (AVG). La evolución de este sustrato a través de los años no es conocida. Las modificaciones funcionales observadas en los diversos tipos de AVGy los cambios producidos en la cardiopatía de base nos indicarán la evolución y pronóstico de cada patología.
El Dr. Osvaldo Pérez Mayo y col, en este artículo original, analiza los cambios funcionales del sustrato arritmogénico en pacientes con cardiopatías severas asociado a arritmias ventriculares graves, en un periodo de 10 años (2007-2017).
Fueron estudiados 43 pacientes , 28 con cardiopatía chagásica y 15 con cardiopatía isquémica necrótica, estratificados por métodos no invasivos yen el estudio electrofisiológico(EEF) previo al implante del cardiodefibrilador (CDI), se analizó ciclo, morfología, tolerancia y forma de reversión de la taquicardia. Ocho pacientes fueron re-estudiados mediante un segundo EEF para observar las modificaciones de la arritmia.
Todos los pacientes tuvieron deterioro de la FVI con una Fey<40%. Los CH necesitaron programas más agresivos par la inducción de AVG respecto a los CI. El segundo EEF evidenció incremento significativo en los ciclos de la TV en los pacientes CH, (p<0.05) sin modificación de los períodos refractario efectivo del VD. La mortalidad estimada en nuestra serie con un seguimiento promedio de 5 años, fue de 79% CH y 67 % CI (p NS)
Estos autores concluyen que los pacientes con CH presentaron un sustrato arritmogénico con modificaciones favorables, por incremento del ciclo de las TVS, y mayor tolerancia; además los chagásicos tuvieron mayor tasa de mortalidad, atribuible a la progresión de su miocardiopatía por deterioro de la FSVI y no a su AVG.
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