Osvaldo A. Pérez Mayo, Gustavo A. Costa, Ricardo Speranza, Alberto Alfie, Daniel Deluso, Marcelo Robi, Mauro Baliño, Nabel Colque, Camila Olivera, Adrian Bielecky, Claudio de Zuloaga
Servicio de Electrofisiología y Dispositivos Implantables. Hospital Nacional Profesor A. Posadas. Buenos Aires, Argentina.
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Resumen. El tejido extra-nodal participaría en el circuito de las taquicardias por reentrada nodal (TRN) Para confirmar tal hipótesis se analizó la activación intra-auricular, desde la aurícula derecha alta (Aa), aurícula septal (Asp) y aurícula del seno coronario proximal correspondiente al ostium del mismo (Asc) observándose con las pruebas de estimulación auricular y ventricular: demoras al atravesar las zonas de tejido transicional hasta el cuerpo compacto del nodo AV. Posteriormente los cambios de secuencia de los intervalos de latencia intra-auricular derecha (ILIAD), luego de la ablación de la vía lenta, por alternar su conexión (input) con el nodo A-V.
Objetivo. Demostrar la diferencia de los ILIAD, de las taquicardias por reentrada intranodales (TRIN) y taquicardias ortodrómicas, y observar sus modificaciones luego de la lesión la vía lenta post ablación con radiofrecuencia.
Material y Métodos. Se analizaron los estudios electrofisiológicos de 30 pacientes con TRN (grupo A) y fueron comparados con 10 con reentrada ortodrómica, sin pre-excitación anterógrada (grupo B). En ambos se observaron los intervalos aurícula alta-His (Aa-H ); aurícula alta-aurícula septal (Aa-Asp); aurícula alta aurícula del ostium del SC (Aa-Asc); y Asp-Asc.Estos intervalos fueron evaluados basalmente, y durante la estimulación auricular incremental y con extra-estímulos. En el grupo A se confrontaron las modificaciones de los intervalos pre y post aplicación de radiofrecuencia.
Resultados. 1. Los ILIAD desde la Aa- Asc , input posterior del Nodo A-V , fue de 120 ± 30 mseg en los p con TRN y de 85 ± 16 mseg en el grupo B (p=0,05 ) , 2. El intervalo de Aa-Asc mostró un decremento progresivo con extraestímulos auriculares y en estimulación rápida, más notable en los pacientes con TRN 22.1 ± 14 mseg, respecto al grupo B 7.8 ± 7 mseg. (p<0.05). 3. Los ILIAD en las TRN se prolongan más de un 50 % post ablación de la vía lenta. Con menor frecuencia disminuyen o cambian la secuencia de activación
Conclusiones. 1. La mayor duración, decremento en la conducción de los ILIAD y las cambios en la secuencia de activación solo fueron observados en pacientes con TRN, y constituyeron elementos de diagnóstico diferencial en arritmias por reentrada AV. 2. Las modificaciones de tiempo y secuencia de los ILIAD nos indican la lesión selectiva de la vía lenta post ablación siendo un elemento preciso de éxito en el tratamiento de las taquicardias por reentrada nodal.
Summary. Extranodal tissue would participate in the circuit by A-V nodal reentrant tachycardia (AVNRT). To confirm this hypothesis, intra-auricular activation was analyzed, from the right upper atrium (Aa), the septal atrium (Asp) and A of the proximal coronary sinus (Acs) observed with the stimulation tests: delays in traversing transitional tissue areas to the compact body of the AV node, and sequence changes of the right intra-atrial latency intervals (ILIAD), by alternating its connection (input ) with the AV node.
Objective. To demonstrate the difference of ILIAD, in tachycardias due to nodal reentry (NRT) and orthodromic tachycardia, and observe its modifications after the slow pathway radiofrequency ablation (Abl)
Material and Methods. Electrophysiological studies of 30 AVNRT (group A) were analyzed and compared with 10 patients with A-V orthodromic reentry, without antegrade pre-excitation, (group B). In both groups the following intervals were analized, Aa-H; Aa-Asp; Aa-Acs; initial Asp-Acs, and its progression during incremental atrial pacing, and with atrial extra-stimuli ,pre and post Abl. In addition, in group A the modifications of the pre radiofrequency application intervals were compared.
Results: 1. ILIAD from the Aa-Acs, subsequent input in the AV node, was 120 ± 30 msec. in the patients with AVNRT and 85 ± 16 msec. in group B (p = 0.05), 2. Aap-Acs interval showed a progressive decrease with atrial extra-estímuli and during rapid atrial stimulation , more notable in patients with AVNRT (22.1 ± 14 msec, Vs 7.8 ± 7 msec. in group B; p <0.05). 3- ILIAD in the AVNRT in most cases extend more than 50% post Abl. Less frequently, the activation sequence decreases or changes
Conclusions: 1. The longer duration and decrease in the conduction of the ILIAD and the changes in the sequence of activation were only observed in patients with AVNRT, and they are important signs of differential diagnosis in arrhythmias due to AV reentry. 2. The modifications of time and sequence of ILIAD indicate the selective lesion of the slow pathway post Abl. In AVNRT, resulting an accurate element of success in the treatment of tachycardia due to nodal reentry.
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